A short text to describe your forum

ХОНДРОДИСПЛАЗИЯ ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
Как уже говорилось, при хондродисплазии длинные трубчатые кости животного на относительно ранней стадии жизни перестают расти в длину, продолжая увеличиваться в диаметре. В результате животное оказывается коротконогим карликом.

Подобное состояние известно у многих видов млекопитающих, включая человека, и было доказано, что оно имеет простое аутосомно-рецессивное наследование.

Д.Л. Гарднер и Дж. Алмлоф сообщают об ахондроплазии у миниатюрных пуделей, а Л.Ф. Уитни, М.К. Бичли и Ф.Х. Грэм — у американских коккер-спаниелей. У первых это объясняется экспрессией простого аутосомно-рецессивного фактора, а наследование этой аномалии у вторых происходит более сложным путем.

Возможно, что карлики такого рода появляются с определенными интервалами в большинстве пород, но собак рано выбраковывают, да и сообщают об этом редко, что вполне понятно, но достойно сожаления, так как подобные данные очень бы пригодились центральным кинологическим органам. Если это простое рецессивное состояние, что кажется вполне вероятным, так как в большинстве пород оно встречается крайне редко, то нет особой необходимости в разработке программ целенаправленного выявления или искоренения хондродистрофии, поскольку поверженное ею семейство можно отбраковать, а родителей использовать в разведении с определенными предосторожностями. Использовать такое семейство в инбридинге или в аутбридинге не рекомендуется, хотя в целом риск для породы останется минимальным.

Это менее справедливо для ситуации, сложившейся у аляскинского маламута в США, где в течение определенного времени наблюдался подобный тип карликовости. С 1970 года в Северной Америке появлялись различные публикации на эту тему, и клуб породы ввел программу исследования собак для выявления носителей хондродистрофии.

Карликовость у аляскинского маламута выражается очень наглядно: у него отмечается небольшая высота в холке, а также строение и постав передних конечностей как у бассет-хаунда — предплечья О-образные, лучезапястные суставы увеличены, лапы в размете. В детальном клинико-патологическом отчете Флетч с коллегами высказала мнение, что правильнее было бы употребить термин хондродисплазия, поскольку при этом отмечено заметное увеличение числа гипертрофированных хондроцитов. Фактически тем же термином пользуются М.К. Бичли и Ф.Х. Грэм, описавшие ее у американских кокер-спаниелей.

Возвращаясь к миниатюрным пуделям, заметим, что обзор свидетельствует о периодическом появлении сообщений о карликовости в этой породе в нескольких странах. Райзер исследовал 13 собак с хондродистрофией и пришел к выводу, что она напоминает псевдохондродистрофическую дисплазию у человека. На рентгенограмме эпифизы длинных трубчатых костей имеют пятна разной плотности, сами же кости укорочены и деформированы. Такие щенки растут гораздо медленнее своих здоровых однопометников и из-за деформаций задних конечностей часто лежат на груди, что приводит к деформации грудной клетки из-за уплощения ребер в верхне-нижнем направлении. Группа Райзера предположила аутосомно-рецессивную наследственность хондродистрофии, но не представила статистических доказательств. Впрочем, их работа служит прекрасным источником рентгенологического материала.

Хондродисплазия у аляскинского маламута широко представлена в научной литературе. Четко установлено, что это простой аутосомно-рецессивный признак, обозначающийся символом dan . Таким образом, существует три типа собак: здоровые — +/+, переносчики — +/ dan и страдающие хондродисплазией — dan / >dan .


По-видимому, продолжительность жизни больных собак не изменяется, а в торонтской колонии есть собаки пятилетнего и более старшего возраста. Не отмечено также и увеличения смертности в пометах, но СМ. Флетч с коллегами высказала некоторые, пока не подтвержденные, предположения о возможности снижения фертильности из-за аномалии сперматозоидов. Интересна и связь карликовости с гемолитической анемией. Впервые об этом сообщили П.Х. Пинкертон и СМ. Флетч, а подробнее они рассмотрели это со своими коллегами, как и СМ. Флетч с группой ученых.

Эта форма анемии характеризуется пониженной жизнеспособностью эритроцитов. Ее можно отличить от других форм анемии по характерному индексу красных кровяных клеток. Гемолитическая анемия несколько напоминает подобное заболевание у людей, так что карликовые аляскинские маламуты могут послужить моделью для исследования подобной патологии у человека. Аллель dan явно имеет плейотропный эффект, так как оказывает влияние не только на рост и развитие костной ткани, но и на развитие эритроцитов.

Не следует забывать, что хондродисплазия может иметь разную экспрессию и что приземистых карликов не нужно путать с миниатюрными породами собак, ибо все остальные стати, кроме конечностей, у них развиты нормально.

ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
Дисплазия локтевого отростка - врожденное нарушение его развития. В норме локтевой сустав образован блоком плечевой кости, головкой лучевой и суставной поверхностью локтевой конгруентной блоку плечевой кости, с локтевым отростком с одноименным бугорком, к которому прикрепляются мощные мышцы - разгибатели предплечья. Как и любой другой сустав, он имеет капсулу, в которой находится внутрисуставная или синовиальная жидкость, уменьшающая трение суставных поверхностей, покрытых хрящом. У некоторых собак независимо от пола, во время роста костей происходит нарушение окостенения эпифиза локтевого отростка (одного или обоих) который подвергается полному или частичному остеохондро-лизу (рассасыванию, асептическому некрозу, или остеохондро-патии) с образованием внутрисуставных мышей (свободных подвижных тел размером до волошского орешка) что приводит к отеку сустава из-за повышенной продукции внутрисуставной жидкости, а при попадании их между суставными площадками - к болевому синдрому и хромоте, а в дальнейшем — к деформирующему артриту.

Клинические признаки, в частности перемежающаяся хромота, обычно проявляются у собак в возрасте 4-6 месяцев Они наиболее заметны после незначительных физических когда во время выброса передней конечности собака разворачивает ее кнаружи вместе с лапой. Прикосновение к больному локтю как правило, вызывает боль. Для подтверждения диагноза проводится рентгенологическое исследование сустава.

Впервые о дисплазии локтя сообщил Р.А. Штирн который назвал ее ectopic sesamoid (по-латыни ectopia - врожденное смещение органа из-за нарушения его развития а sesamum - кунжут), наподобие добавочных костей локтевого сустава у людей, расположенных в трехглавой мышце над локтевым отростком или у внутреннего мыщелка плечевой кости называемых по аналогии с надколенником patella cubitis » (по-латыни patella - жертвенная чашечка, a cubitus - локоть), или sesamum cubiti ». Но данный им термин неверен по своей сути так как заболевание у собак никак не связано с сезамовиднои костью. Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд, обследовав ряд немецких овчарок с заболеванием локтевого отростка предложили назвать его «несращением локтевого отростка»' Позже был введен термин «дисплазия локтевого отростка» (dysplasia - неправильное, ненормальное развитие), наиболее отвечающий данному заболеванию, так как локтевой отросток действительно не окостеневает, сливаясь с локтевой костью в единое целое, или наблюдается остеоартрит (В.Д. Карлсон и Г. Северин).

Этот порок развития отмечается в различных странах у разных пород собак. В США он отмечен у ряда собак крупных пород — сенбернаров, ньюфаундлендов, немецких догов, ирландских волкодавов, бладхаундов, лабрадоров и бассет-хаундов, но чаще всего — у немецких овчарок. В Британии об этом сообщает С.Ф.Дж. Ходжмен, а в Австрии — Р. Побиш с коллегами, которые подтверждают высокую частоту дисплазии локтя у немецких овчарок, добавляя к их списку ряд собак других крупных пород. В 1976 году Й. Грён-дален обнаружил хромоту на переднюю конечность у собак 15 пород в возрасте 5—9 месяцев и выяснил, что причина заключается в несращении локтевого или венечного отростка с локтевой костью или в фрагментации последнего. Причем в обоих случаях впоследствии развивается остеоартрит. Он пришел к выводу, что данная патология встречается у кобелей вдвое чаще, чем у сук, что подтвердил Х.М. Хейес с коллегами.

Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд отметили у немецких овчарок семейственность этого заболевания, что наводит на мысль, что оно имеет наследственную природу. Это предположение подтверждает работа Л.К. Вогана в Британии. С.Дж. Стюарт, напротив, исследовав 38 родословных немецких овчарок с дисплазией локтя, заявила, что все они принадлежат к разным линиям, хотя и считает, что инбридинг повышает частоту проявления данного заболевания. Австралийский ученый А.У. Брэдни и CAVA также признали дисплазию локтя наследственным заболеванием, но основные сведения по этому поводу поступили именно из США. Это связано с работами по разведению немецких овчарок и их кросса с грейхаундами, проведенного И.Э. Корли с коллегами.

Результаты американских ученых представлены в таблице 22, из которой видно, что частота проявления дисплазии локтя в колонии немецких овчарок составляет 30% (22 случая из 109 щенков). Ученые заключили, что это генетическое заболевание, связанное с тремя доминантными генами.


Частота проявления дисплазии локтевого отростка при различных вязках немецких овчарок


Кобель N N N* D D
X
X
X
X
X

Сука N N D N
D
Всего щенков 17 27 22 49 72
Здоровых щенков 17 25 16 28 32
Больных щенков — 6 13
С артритом — 3 3 11
Не установлено ** — 2 3 12 16

* — грейхаунд; ** — щенки, умершие до трехмесячного возраста, когда окостенение локтевого отростка еще не завершено.


Рецессивное наследование данной патологии можно исключить, ибо вязка двух партнеров с дисплазией локтя дала 24 больных и 32 здоровых щенка. Исключено также и наличие одного доминантного гена аномалии, так как соотношение 3:4 не равно менделевскому 3:1. То же самое можно сказать и о двух доминантных генах, а вот теория трех таких генов предусматривает коэффициенты, идентичные полученным. Это позволяет предположить, что дисплазия локтевого отростка встречается у животных, несущих, как минимум, по одной аллеломорфе этих трех генов.

Однако полученные американскими учеными данные, как указывает И-Э- Корли с коллегами, скудны, и предложенная ими теория остается предположительной. Тем не менее мы, скорее всего, имеем дело с полигенным и, вероятнее всего, доминантным, а не рецессивным признаком. Частота его экспрессии в породе неизвестна, но он явно способен быстро распространяться. С.Дж. Стюарт высказала мнение, что частота заболевания среди немецких овчарок в Британии растет, и, как отметил И.Э. Корли с коллегами , наблюдавшими всего несколько случаев при аутопсии, оно, вероятно, распространено намного больше, чем кажется.

Обзор данных ветеринарных клиник 14 североамериканских университетов подтверждает высокий риск заболевания для собак крупных пород, особенно сенбернаров и немецких овчарок, а также для бассет-хаундов. Однако И.Э. Корли с коллегами приводит доказательства, которые говорят против генетического пути наследования. Х.М. Хейес с коллегами предполагает возможную связь дисплазии локтевого отростка с дисплазией тазобедренного сустава, так как число собак с двумя этими пороками развития превышает ожидаемое. Значение их заявления сомнительно. Оба эти заболевания возникают у собак в период их интенсивного роста и наблюдаются у предрасположенных к ним пород, так что нет необходимости объяснять их плейотропным эффектом однозначных генов.

Интересную работу, указывающую на возможные генетические аспекты нарушения развития в локтевом суставе, преимущественно фрагментацию и/или переломы венечного отростка локтевой кости, провел Б. Клингеборн , исследовавший в Швеции бернских зенненхундов. Он повязал 5 кобелей с 8— 12 суками и после обследования пометов выявил тяжелые поражения в локтевом суставе, потребовавшие хирургического вмешательства, у 4,1—48,3% щенков. Суки, подвергшиеся подобному оперативному вмешательству, дали более высокий процент больных щенков. Он провел также рентгенологическое обследование 105 собак, обнаружив повреждение в локтевом суставе у 53,5% из них.

Встречаются и другие пороки развития в локтевом суставе, не связанные ни с локтевым отростком, ни с венечным отростком, но, возможно, также имеющие генетическую природу. Так, Дж.Р. Кэмпбелл сообщает, что при обследовании нетравматических повреждений в локтевом суставе около 17% приходится на врожденные вывихи. Это наблюдается преимущественно у мелких пород собак, таких, как пекинес, шелти и йоркшир-терьер. В этих случаях и в более позднем докладе Дж.Р. Кэмпбелла отмечалась различная степень деформации — от средней степени подвывиха головки лучевой кости до грубого О-образного искривления конечности, а при полной опоре на нее — невозможность полностью разогнуть предплечье. Й. Грёндален сообщает о трех однопометниках афганской борзой с деформациями в локтевом суставе, вызванными инконгруентностью суставных поверхностей лучевой, локтевой и плечевой костей. С.Э. Бингл и У.Х. Райзер сообщают о деформациях локтевого и венечного отростков в кроссах миниатюрного пуделя с кроссбредным терьером. О деформации лучевой кости с вывихом локтевой у 20 бассет-хаундов в возрасте от 10 недель до 9 лет сообщают Ф. Груль и Е. Геншель, предоставляя сходные, хотя, возможно, и неидентичные результаты по поводу дисплазии локтя.

С.Э. Бингли и У.Х. Райзер считают, что вывих локтевой кости в локтевом суставе связан с наследственным внутриутробным нарушением ее развития, так как в пометах бывает не менее двух таких щенков, и нередко сопровождается другими аномалиями.

Последние работы, посвященные этиологии и лечению заболеваний в локтевом суставе, принадлежат Дж.Л. Милтону с коллегами, Й. Грёндалену, Г.М. Робинсу, Х.Р. Дэнни и К. Гиббсу. Кроме этого, ими упоминаются также осложнения, приводящие к болезни Кёнига (рассекающему остеохондрозу, или асептическому некрозу кости) и артритам. Это полезные для ветеринаров статьи, но они мало что добавляют к знаниям по генетике.

ПОДВЫВИХ КОСТЕЙ ЗАПЯСТЬЯ
Запястный сустав образован вогнутой суставной поверхностью дистального эпифиза лучевой кости и выпуклой элипсовидной поверхностью костей первого этажа костей запястья. Это сложный одноосный сустав. Подвывих костей запястья описала Дж.Р. Пик с коллегами, изучавшими гемофилию в колонии собак университета штата Северная Каролина.

Дж.Р. Пик утверждала, что это были аборигенные ирландские сеттеры, которым были прилиты крови стандартного пуделя для получения черного окраса и их избавления от нарушений фертильности.

Деформация передних конечностей у них, развивающаяся с трехнедельного возраста, ограничивалась обоими лучезапястными суставами. Это проявлялось в смещении костей запястьев кнаружи, из-за чего собаки вынуждены были опираться при ходьбе на лучезапястные суставы. Исследования показали, что речь шла только о диспозиции, а не нарушении структуры костей запястья.

Подвывих костей запястья — признак, ограниченный полом и переносимый Х-хромосомой, поэтому проявляется в помете из-под матери — кондуктора аномалии и здорового отца только у кобелей. При вязке больного кобеля с сукой-носительницей все щенки в помете независимо от пола будут больными. В таблице 23, составленной Дж.Р. Пик с коллегами , ни у одной собаки не было сочетания подвывиха костей запястья с гемофилией, что не вполне понятно, учитывая количество наблюдений. Ученые считают, что оба порока развития, возможно, представляют собой аллели одного и того же гена, что сложно подтвердить из-за их разного фенотипического проявления. Возможно, подвывих костей запястья — плейтропный симптом гемофилии, который каким-то образом предотвращает ее развитие. Согласиться с этим не легче, чем с гипотезой о двух аллелях одного и того же гена. У человека подвывих костей запястья — доминантный признак (Х.Э. Элл-суорт ), никак не связанный с гемофилией и не ограниченный полом. К счастью, это заболевание имеет чисто академический интерес, так как щенки, больные гемофилией или имеющие подвывих костей запястья, подвергались в этом питомнике эутаназии, а о подобных случаях за его пределами не сообщалось.

ТАБЛИЦА 23

Связь подвывиха костей запястья ( S ) с гемофилией A ( h ) в колонии собак


Кобели Суки
Вязки S h N Всего S h Кондукт.** Всего
Сука х Кобель X5Y XhY XY X>XS XhXh XX
XY х XhXs 9 10 0 19 0 0 8 8
N К
XhY х XhXs 8 11 0 19 0 7 9 16
h К
XSY x X hXs 3 2 0 5 3 0 0 3
к

hY x XhX" 0 5 0 5 0 1 0 1
h h >

Всего

>

обследовано 20 28 0 48 3
8 17 28
Ожидалось 21,5 26,5 0 — 1,5 9 17,5 —

* — без необследованных щенков; ** — кондукторы (К) XXs , XXh , XsXh в зависимости от вязки.


ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА

У собак встречается смещение, или вывих надколенника, сопровождающийся перемежающейся или рецидивирующей хромотой. Они то свободно опираются на больную конечность, то держат ее на весу. Болевого синдрома при этом не бывает, поэтому собаки разрешают ощупать коленный сустав. Б. Эндрес, обследовавший 169 собаке вывихом надколенника, выявил, что у 143 он был медиальным (смещенным внутрь), у 21 — латеральным (смещенным кнаружи), а у 5 — смешанным.

При хроническом вывихе надколенника, после его устранения, он вновь вывихивается, что приводит к постоянной хромоте и нарушению движений. Вероятно, первопричина вывиха объясняется слишком мелкой вырезкой блока бедренной кости или ее отсутствием, из-за чего надколенник при сгибании или разгибании голени легко смещается в ту или иную сторону вместо того, чтобы скользить вдоль нее.

У.Э. Пристер, исследовав частоту возникновения вывиха надколенника у 69 245 собак разных полов, размеров и пород в ветеринарной клинике, выявил его у 542 из них. Причем у сук он наблюдался в 1,5 раза чаще, чем у кобелей, а у собак мелких пород (до 9 кг) в 12 раз чаще, чем у крупных (С.Ф.Дж. Ходжмен и К.Г. Найт). Риск развития данного заболевания у различных пород собак показан в таблице 24. Относительно высокий риск заболевания миниатюрных и той-пуделей подтверждает Б. Эндрес, выявивший его у 169 из них в Германии.

ТАБЛИЦА 24

Риск развития вывиха надколенника среди собак разных полов, размеров и пород по У.Э. Пристеру, 1972 г.


Категория Исследованные
Сравнительный

риска
случаи*
риск

Пол:
суки 341
1 6*

кобели
201


Вес:

небольшой (до 9 кг)
400
6,6*

средний (9,1—18,1 кг) 31
0,7

большой (18,2-36,2 кг)
45
0 5*

крупный (больше 36,3 кг)
3
0,5

Без определения веса 63 1
Порода:

Померанец, Йоркшир-терьер 37 18 8,1* 7,6*

Чиуауа
43
5 1*

Пудель (миниатюрный и той)
243
4,2*
Бостон-терьер
23
2 1*

Пекинес
11
*- * 1 8

Пудель (стандартный)
15
1*8

Фокстерьер
10
1,'4

Все породы
542
1
Ам. кокер-спаниель
13
0,6

Бигль
5
0,2*

Такса
6
02*

Колли
3
0,2*

Лабрадор-ретривер
3
0,'2*

Боксер
1
0,1

Немецкая овчарка 0
6

* — риск существенно отличается от R = 1 (при R > I — среднее значение, а при R < 1 — ниже среднего);

** — включены лишь породы с существенным числом наблюдений или ожидающимся числом случаев по отношению к общему количеству собак в них (не менее 20).


Найт считает, что вывих надколенника — следствие карликовости. Кодитувакку относит его к простому аутосомно-рецессивному признаку, а Лефлер и Мейер - к полигенному. Ходжмен считает его наследственным при отсутствии достоверных генетических подтверждений этого.
Хотя наибольшему риску подвергаются собаки мелких пород,Ходжмен перечисляет 43 породы, в которых наблюдается вывих надколенника, а Пристер — 34, считая, что оно встречается и в других, просто об этом никто не упоминает. Это говорит о едином происхождении данной аномалии.

ПРОТРУЗИЯ МЕЖПОЗВОНОЧНОГО ДИСКА
Заболевание межпозвоночного диска (его грыжа, или скользящий диск) наблюдается как у человека ( spondyloarthritis deformans ), так и у собак, хотя существуют определенные сомнения по поводу некоторых описаний, имеющихся в литературе. Симптомы, диагностика и лечение этого заболевания были детально описаны Л.К. Воганом. У.К. Гленни приводит около 85 случаев позвоночного остеоартрита, или спондилита, у собак, который мог возникнуть вследствие протрузии межпозвоночного диска. То же самое можно сказать и о тугоподвижности позвоночника, наблюдающегося у боксеров (Э.А. Циммер и В. Штали).

Б.Ф. Хёрлайн рассматривает и сравнивает в своей статье заболевание диска у людей и собак. Несмотря на сходство в строении у них позвоночника, у человека имеется 33 позвонка, а у собаки — 50. Количество шейных позвонков у всех млекопитающих и человека — 7, грудных — 12 у человека (или 11 при отсутствии 12-го ребра) и 13 — у собаки, поясничных — 5 у человека (6 при люмбализации 12-го грудного или первого крестцового позвонка или 4 при сращении 5-го поясничного позвонка с первым крестцовым) и 7 у собаки, крестцовых — 5 у человека (6 при сакрализации 5-го поясничного позвонка) и 3 — у собаки, хвостовых — 4 у человека (1—5) и до 20 — у собаки. Заболевание диска, особенно в грудном и поясничном отделах, представляет у собак большую проблему, чем у людей. Б.Ф. Хёрлайн отлично продемонстрировал это с помощью диаграмм.

Г.Й. Гансен предполагает, что смещение диска должно чаще встречаться у пород с хондродистрофией, включая такс, французских бульдогов и пекинесов, некоторым из которых свойственна также и брахикефалия. С ним, по-видимому, согласен Л.К. Воган, что отражено в его статьях за 1958 год, где он описывает 67 случаев с заболеванием межпозвоночного диска, 34 из которых наблюдались у такс и 10 у пекинесов. Впрочем, Л.К. Воган приводит 9 случаев у американских и английских кокер-спаниелей, полагая, что к этому заболеванию склонны все спаниели (кокеры и спрингеры?). Г.И. Гансен считает, что риск заболевания у американских кокеров выше среднего. У.К. Гленни также обнаружил большое число случаев заболевания у собак этой породы (29 из 85), у такс (13) и у боксеров (16), не обнаружив их у биглей, хотя в то время в США, где он работал, эта порода была наиболее многочисленной и популярной. В 1970 году Э. Гоггин с коллегами проанализировал частоту риска заболевания у собак разных пород в Америке и счел его самым высоким у такс, а менее высоким — у пекинесов, биглей и кокеров. СУ. Рассел и Р.К. Гриффите рассмотрели 110 случаев протрузии межпозвоночного диска и обнаружили, что 24 из них приходятся на мон-грелов, 31 — на биглей, 20 — на такс и 17 — на кокеров. Крупное исследование У.Э. Пристера [745 >J показало, что частота случаев заболевания у такс составила около 24%, что приблизительно в 12,6 раза выше, чем у всех остальных пород собак, вместе взятых.

Данные о месторасположении сместившегося диска приводит Б.Ф. Хёрлайн. Таким образом, у ряда пород собак, не обязательно с хондродистрофией или брахикефалией, имеется особая предрасположенность к протрузии межпозвоночного диска. Что касается месторасположения смещенного диска, то здесь, по-видимому, существуют какие-то межпородные отличия. Так, протрузия межпозвоночного диска у такс происходит в основном в грудном и поясничном отделах позвоночника, а у спаниелей — в шейном (Э. Гоггин с коллегами).

Возможно, заболевание ограничено полом, так как Э. Гоггин с коллегами обнаружил, что у сук оно развивается в более раннем возрасте и в иных местах по сравнению с кобелями. Они заметили также, что протрузия диска в шейном отделе возникает в более позднем возрасте, чем в грудном или в поясничном.

Р. Мюлебах и У. Фрёдигер, исследуя 324 боксеров в Швейцарии, обнаружили примерно у 92,4% из них различную тяжесть спондилеза. Они выяснили, что это может произойти в любом возрасте, начиная с девятимесячного, и в любом месте грудного и поясничного отделов позвоночника, но чаще — между 12-м и 13-м грудными позвонками.

Тот факт, что у одних пород собак риск заболевания выше, чем у других, возможно, указывает на его генетическую природу. К этому же заключению пришли Р. Мюлебах и У. Фрёдигер. Однако способ наследования этого заболевания неизвестен и вряд ли прост. Неясно, связано ли оно с ограничениями в селекции из-за требований стандарта той или иной породы, но несправедливо подозревать его из-за хондродистрофии, ведь у бассет-хаундов, например, этой проблемы, как мне кажется, не существует. Ясно также, что некоторые собаки предрасположенных к спондилолистезу пород, таких, как кокер-спаниели и таксы, остаются здоровыми, но пока на руках у генетиков не будет четких данных, заключение об их наследственности останется чисто предположительным.

ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Многих ученых интересовала компрессия спинного мозга, преимущественно в грудном отделе позвоночника, возникающая из-за нарушения развития позвонка или его суставных площадок.

Основным клиническим симптомом нередко является атаксия (расстройство координации движений, закономерного согласованного действия мышц) тазовых конечностей, трудно отличимая от естественной дискоординации движений во время интенсивного роста собаки. Как правило, симптомы постепенно прогрессируют, и во время движения собаки появляется раскачивание крупа по горизонтали, или вихляние задом, наподобие синдрома шаткой походки у лошадей. Согласно И.Дж. Троттеру и его коллегам, симптомы менее заметны при быстром движении собаки, но при резкой смене темпа движения у нее может наступить внезапная слабость задних конечностей. Рентгенографическое исследование грудного отдела позвоночника обычно выявляет нарушение сочленения позвонков, а на более поздних стадиях заболевания — выраженные дегенеративные изменения в них. Как правило, чаще всего страдают 6—7 грудные позвонки. Неврологическое обследование позволяет отличить это заболевание от других, таких, как миелит (воспалительное заболевание спинного мозга), спондилолистез (смещение позвонка кпереди) и грыжа межпозвоночного диска. Дискоординация движений и их спастичность характерны не для порочного строения скелета, а для сдавления спинного мозга.

Компрессию спинного мозга у 40 догов и 17 доберманов описал И.Дж. Троттер с коллегами. Т.Э. Мейсон отметил отдельные подобные случаи у родезийских риджбеков, бассет-хаундов, бобтейлов, веймаранеров и немецких овчарок, подтверждая, что они более характерны для догов и доберманов. Этиология заболевания не выяснена, но Ф. Райт с коллегами считает, что данное состояние более характерно для интенсивно растущих собак с длинной шеей и массивной головой.



Рис. 23. Нарушение развития шейного позвонка у бассет-хаунда.

X, К и J — близкородственное разведение; — чемпионы, В — больные, ( g )( N ) — здоровые собаки.

Немаловажную роль в развитии заболеваний играет и рацион (А. Хедхаммар с коллегами), хотя имеется и генетическая предрасположенность к нему, так как использование в разведении больных собак повышает вероятность развития заболевания у щенков. Т.Э. Мейсон исследовал родословные 60 доберманов в Австралии и поддерживает мнение о существовании генетической природы этого заболевания, но неопределенность все-таки остается. Ранние работы К.Р. Стокарда, а также Дж.Р.М. Иннеса и Л.З. Сондерса касаются паралича задних конечностей у догов и сенбернаров, что может быть связано с синдромом шаткой походки.

Э.К. Палмер и М.И. Уоллес сообщают о случаях паралича у кобелей бассет-хаундов, начиная с момента рождения и до шестимесячного возраста, из-за деформации третьего шейного позвонка (см. рис. 23). Это говорит о том, что данный признак сцеплен или ограничен полом.

На базе рентгенограмм здоровых тазобедренных суставов, выполненных OFA (Ортопедический фонд животных), Дж.С. Лар-сен и Л.Э. Селби исследовали остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, наступающий вслед за спонди-лезом. Они подтвердили, что данное заболевание характерно для стареющих собак и что разные породы имеют неравнозначную предрасположенность к нему. Считалось, что особенно склонны к нему боксеры, но 28% случаев, изученных этими учеными, пришлись на ирландских сеттеров, причем риск заболевания у них и короткошерстных ретриверов оказался выше, чем у боксеров, но ниже, чем у бладхаундов и родезийских риджбеков. Но доказать генетическую природу заболевания им не удалось.

ГРЫЖИ
У собак бывает преимущественно три вида грыж: паховая, пупочная и диафрагмальная. Все они имеют грыжевые ворота, через которые могут выходить внутренние органы, и делятся на скользящие и ущемленные. Диафрагмальная грыжа образуется из-за разрыва диафрагмы, а за счет разницы давлений внутренние органы брюшной полости попадают в грудную полость. При пупочной грыже имеется широкое пупочное кольцо или слабость и расхождение прямых мышц живота. При паховой грыже речь идет о широком паховом кольце. Внутренние органы, находящиеся в грыжевом мешке, могут выходить через пупочное или паховое кольцо наружу и даже ущемляться, приводя к омертвлению сдавленного в кольце органа, что требует экстренного оперативного вмешательства для спасения жизни животного.

Диафрагмальная грыжа у собак встречается крайне редко и, вероятнее всего, имеет не врожденный, а приобретенный характер, связанный с травматическим разрывом диафрагмы. Однако Д.Б. Фельдман с коллегами сообщает о случаях врожденной диафрагмальной грыжи в кроссах американского фоксхаунда с Лабрадором. Она была у 4 из 17 щенков, причем все они рано умерли. Ученые предположили рецессивный путь наследования данной аномалии, но число наблюдений недостаточно, чтобы делать окончательные выводы.

Х.М. Хейес представил наглядные статистические данные клинической популяции из 323 961 собаки, зарегистрированной ветеринарными лечебницами при американских и канадских ветеринарных колледжах, у 1313 из которых была пупочная, а у 705 — паховая грыжа (см. табл. 25 и 26).


ТАБЛИЦА 25

Сравнительный анализ риска ® появления грыжи у разных видов животных с пропорцией ее устранения оперативным путем





Частота
% хирургической


на 1000 собак
коррекции

Вид животного
пупочная
паховая
пупочная
паховая

Свинья
38,84

69,92
92
96

Корова
6,52

0,51
88
70

Лошадь
4,66

1,13
89
91

Собака
2,35

0,54
41
52

Кошка
1,66

0,2
55
80






ТАБЛИЦА 26 Сравнительный анализ риска грыжи у различных пород собак


Порода

Пупочная
Паховая

число

наблюдений
R
число

наблюдений
R

Уэст-хайленд-уайт-терьер
0
0
9
37,6*

Басенджи
8
7,1*
4
18,7*

Керн-терьер
2
1,6
5
16,4*

Бассет-хаунд
2
0,5
8
9,4*

Пекинес
27
5,6*
12
9,3*

Эрдельтерьер
8
7,9*
0
0

Веймаранер
7
3,7*
0
0

Пойнтер
13
2,5*
0
0

Все породы
382
1
88
1


* — все отклонения от 1 (Р < 0,001).




Как видно из таблиц, риск появления пупочной грыжи у каждого вида животных, кроме свиней, выше риска появления паховой грыжи. Среди собак одинаково часто наблюдаются оба вида грыж, причем паховая наблюдается одинаково часто как у кобелей, так и у сук, а вот пупочная чаще бывает у сук. Поэтому Х.М. Хейес не согласен с Дж.М. Филлипсом и Т.М. Фелтоном, считающими, что пупочная грыжа у бультерьеров, коккер-спаниелей и колли не является признаком, ограниченным полом.

Дж.М. Филлипс и Т.М. Фелтон считают, что грыжа имеет полигенное наследование. Их мнение разделяют К. Ангус и Г.Б. Янг. В 1977 году Р. Робинсон высказал мнение, что пупочная грыжа наследуется как полигенный пороговый признак, связанный, вероятно, с основным геном, экспрессия которого зависит от генотипа породы. Гипотезу Р. Робинсона подкрепляет обзор Х.М. Хейеса, данные которого показывают низкую частоту проявления грыж среди пород собак в целом и периодически высокую внутри отдельных пород.

Х.М. Хейес считает, что большинство пород, за исключением бассенджи и пекинеса, предрасположены или к паховой, или к пупочной грыже, а не к обеим сразу, что говорит об их независимом наследовании.

P.P. Эшдаун утверждает, что паховая грыжа возникает по анатомическим причинам, то есть из-за большого размера или незакрытия внутреннего пахового отверстия, что может быть как врожденным, так и приобретенным.

М.У. Фокс обнаружил в высокоинбредном поголовье бассенджи (62—86%) различную степень выраженности паховой грыжи и дефектов со стороны белой линии живота, что может иметь генетическую природу и полигенное пороговое наследование.

Последняя форма грыжи — промежностная, возникающая в аногенитальной области. По мнению Э.М. Харви , она наблюдается преимущественно у старых кобелей, особенно у колли, причем чаще с правой стороны, чем с левой. Свидетельств, подтверждающих генетическую природу этой грыжи, — нет. Однако статья Х.М. Хейеса с коллегами, основанная на 771 случае промежностной грыжи у собак, показывает, что риск заболевания выше ожидаемого у стареющих кобелей бостон-терьеров, колли, боксеров, пекинесов и монгрелов.

Это интересно знать. Спасибо Айрини за статью, она познавательна.